Стрес ендоплазматичного ретикулуму (ER) пов’язаний з різними серцево-судинними захворюваннями, такими як артеріосклероз, гіпертрофія та недостатність серця. Це стрес швидкої допомоги змінює сигналізацію інсуліну, сприяючи розвитку інсулінорезистентності та діабету.
Стрес ER активується, коли протеостаз порушується з накопиченням неправильно згорнутих і розгорнутих білків у ER. ER-стрес активує адаптивну розгорнуту білкову реакцію для відновлення протеостазу шляхом ініціації протеїнкінази R-подібної ER-кінази, активації транскрипційного фактора 6 та ферменту 1, що вимагає інозитол.
Шорсткий ендоплазматичний ретикулум (RER) є органелою, яка сприяє підтримці клітинного гомеостазу. Коли цей баланс порушується, RER діє як датчик стресу та активує шлях неправильно згорнутого білка (від англ. UPR), ключовий у контролі рішень, які визначатимуть долю клітини.
Шорстка ендоплазматична сітка має багато рибосом на своїй зовнішній поверхні виробляє білки, необхідні клітині. Гладкий ендоплазматичний ретикулум виробляє інші речовини, необхідні клітині, такі як ліпіди (жири) і вуглеводи (цукри).
Без ендоплазматичного ретикулуму, клітина не виживе . Без грубої ER клітина не зможе синтезувати нові лізосомальні ферменти, білки плазматичної мембрани, білки для апарату Гольджі та білки, необхідні для позаклітинної секреції.