TGF-бета 2 може сприяти відновленню тканини ендометрія шляхом інгібування проліферації, розширення та міграції стромальних клітин ендометрію та стимулювання скорочення матриці колагенового гелю цими клітинами. TGFB2 індукує експресію MMP-2 і пригнічує експресію TIMP-2.5 днів тому
Оскільки білок TGFβ-2 утримує клітини від надто швидкого чи неконтрольованого росту та поділу, він може пригнічувати утворення пухлин. Білок TGFβ-2 відіграє важливу роль у формуванні кровоносних судин, регуляції розвитку м’язової тканини та жиру в організмі, загоєнні ран та роботі імунної системи.
TGFβ функціонує як супресор пухлини, опосередковуючи його антипроліферативну дію на велику різноманітність типів клітин. На ранніх стадіях пухлиногенезу TGFβ пригнічує стимулювання клітинного циклу, а уникнення опосередкованих TGFβ антипроліферативних ефектів є необхідною умовою для прогресування пухлини (15, 16, 105).
TGF-b регулює генерацію та ефекторні функції багатьох типів імунних клітин (Flavell та ін., 2010; Санджабі та ін., 2017). Він контролює адаптивний імунітет, безпосередньо сприяючи розширенню Treg-клітин і пригнічуючи утворення та функціонування ефекторних Т-клітин і антигенпрезентуючих дендритних клітин (DC).
TGF beta-2 був набагато менш потужним, ніж TGF beta-1, щодо інгібування синтезу ДНК у AEC (6310 +/- 985 пг/мл проти 101 +/- 34). Знижена специфічна активність TGF бета-2 також спостерігалася в ендотеліальних клітинах капілярів надниркових залоз. І бета-1, і бета-2 стимулювали проліферацію CBC (ED50 26 +/- 2 пг/мл проти 10 +/- 4).
TGF-бета 2 може сприяти відновленню тканини ендометрія шляхом інгібування проліферації, розширення та міграції стромальних клітин ендометрію та стимуляції скорочення матриксу колагенового гелю цими клітинами. TGFB2 індукує експресію MMP-2 і пригнічує експресію TIMP-2.