Механізм дії: оборотний інгібітор рецептора P2Y12, який пригнічує АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів. Рецептор P2Y12 є основним рецептором, що бере участь у стимульованій АДФ активації рецептора глікопротеїну IIb/IIIa (активація якого призводить до дегрануляції тромбоцитів і виробництва тромбоксану)
Тієнопіридини пригнічують активацію та агрегацію тромбоцитів антагонізує рецептор тромбоцитів P2Y12. Це перешкоджає зв'язуванню АДФ з рецептором, який послаблює агрегацію тромбоцитів і реакцію тромбоцитів на стимули агрегації тромбу, такі як тромбін [4].
Механізм дії: як обговорювалося раніше, АДФ є речовиною, що вивільняється з тромбоцитів, яка активує інші тромбоцити та призводить до агрегації тромбоцитів. Препарати цього класу необоротно пригнічують рецептор АДФ на тромбоцитах, роблячи їх нечутливими до АДФ. Це призводить до зниження агрегації тромбоцитів.
Рецептор P2Y12 є бере участь в агрегації тромбоцитів і, таким чином, є біологічною мішенню для лікування тромбоемболій та інших порушень згортання крові. Для цього гена було виявлено два варіанти транскриптів, що кодують ту саму ізоформу.
Аспірин є антитромбоцитарним препаратом, який можна використовувати. Блокатори рецепторів P2Y12 є ще однією групою антиагрегантів. До цієї групи препаратів відносяться: клопідогрель, тиклопідин, тикагрелор, прасугрель і кангрелор.